Библиотека

Место публикации:
КАРДИОЛОГИЯ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ ХИРУРГИЯ, 2022, Т. 15, №6

Резюме:
Разработка профилактических мер по снижению риска развития когнитивного дефицита названа ВОЗ в числе основных приоритетов медицины. Сердечно-сосудистые заболевания и когнитивные расстройства, с одной стороны, имеют сходные факторы риска, такие как ожирение, курение, дислипидемия, недостаточная физическая активность, низкий уровень образования, а, с другой стороны, наличие фибрилляции предсердий (ФП), артериальной гипертонии (АГ), сердечной недостаточности (СН), хронической болезни почек, сахарного диабета способствует прогрессированию когнитивных нарушений. В эпоху пациент-ориентированной медицины, подбирая оптимальную схему лечения АГ, ФП, СН, необходимо учитывать потенциальные возможности тех или иных режимов терапии в профилактике когнитивных нарушений. Данная статья посвящена обзору существующих терапевтических стратегий предотвращения развития когнитивного дефицита у больных кардиологического профиля. Ключевые слова: когнитивные нарушения, деменция, артериальная гипертония, фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность, мексидол.

Место публикации:
КАРДИОЛОГИЯ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ ХИРУРГИЯ, 2020, Т. 13, №5

Резюме:
Цель исследования. Изучить влияние Мексидола на уровень N-концевого пропептида мозгового натрийуретического гормона (NT-proBNP), выраженность окислительного стресса, воспалительной реакции и эндотелиальной дисфункции у пациентов с ХИМ и ХСН II—III функционального класса (ФК) по классификации NYHA при последовательном внутривенном и пероральном введении препарата Мексидол в течение 13 нед на фоне стандартной базовой терапии. Материал и методы. В исследование были включены 44 пациента с ХИМ и ХСН II—III функционального класса по NYHA, фракцией выброса менее 50%. Средний возраст составил 65,5±11,8 года, 75% — пациенты мужского пола. 21 пациент был включен в группу базовой терапии ХСН с дополнительным назначением Мексидола (1000 мг внутривенно капельно 1 раз в день в течение 7 дней, затем 250 мг 3 раза в сутки 12 нед) и 23 пациента — в группу базовой терапии. Полностью завершили исследование 34 пациента. 10 пациентов заключительный визит произвели в виде телефонного звонка в связи с эпидемической обстановкой. Исходно, на 7-й день и на 13-й неделе проводилась заслепленная для лаборатории оценка уровня N-концевого пропептида мозгового натрийуретического гормона (NT-proBNP), параметров окислительного стресса (количества малонового диальдегида (МДА) и активности супероксиддисмутазы (СОД)), воспалительной реакции (уровня С-реактивного белка (СРБ), фактора некроза опухолей α (ФНОα)), а также содержания гомоцистеина и уровня цистатина С. Результаты. У пациентов, получавших Мексидол в дополнении к базовой терапии, выявлено достоверно более выраженное снижение уровня NT-proBNP, снижение концентрации МДА, снижение уровня СРБ и ФНОα и повышение активности СОД на 7-й день и через 13 недель терапии по сравнению с группой, получавшей только базовую терапию. Заключение. Мексидол при добавлении к базовой терапии пациентов с ХИМ и ХСН II—III ФК снижает уровень NT-proBNP, обладает достоверной антиоксидантной активностью, снижает выраженность воспалительной реакции, замедляет нарастание уровня гомоцистеина, не оказывает влияния на функцию почек (цистатин С). Ключевые слова: хроническая ишемия мозга, сердечная недостаточность, окислительный стресс, антиоксиданты, N-концевой пропептид мозгового натрийуретического гормона (NT-proBNP), малоновый диальдегид, супероксиддисмутаза, СРБ, ФНОα, этилметилгидроксипиридина сукцинат, Мексидол.

Место публикации:
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ, 9, 2018

Резюме:
В статье представлен обзор отечественной и зарубежной литературы, посвященной влиянию артериальной гипертонии (АГ) на риск развития когнитивных нарушений. Рассмотрены данные крупных исследований, свидетельствующие о связи артериального давления и риска развития сосудистой деменции и болезни Альцгеймера у лиц пожилого и старческого возраста, а также роли антигипертензивной терапии. Представлены доказательства негативного влияния наличия АГ в среднем возрасте на состояние когнитивных функций в пожилом. Подчеркивается важность междисциплинарного подхода к лечению когнитивных нарушений кардиологами и/или терапевтами совместно с неврологами, а также комплексных схем лечения, включающих коррекцию факторов риска и нейропротективную терапию. Ключевые слова: артериальная гипертония, когнитивные нарушения, сосудистая деменция, болезнь Альцгеймера, антигипертензивная терапия.

Место публикации:
КАРДИОНЬЮС, ВЫПУСК № 11 (25), 2017

Резюме:
Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) представляют собой глобальную проблему для всего человечества. С ростом социально-экономического благосостояния в развитых странах с середины прошлого века заболевания сердца и сосудов стали основной причиной инвалидности и смертности населения. В структуре летальных исходов россиян от болезней системы кровообращения ишемическая болезнь сердца (ИБС) лишь немного уступает сосудистой патологии головного мозга, в том числе инсульту.

Место публикации:
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ ИМ. С.С. КОРСАКОВА, №1, 2013

Резюме:
Проведена оценка качества жизни и тревоги у 130 пациентов с ишемической болезнью сердца и стабильной стенокардией II функционального класса (ФК) в условиях поликлинического отделения БУЗОО «Городская клиническая больница №4». Изучены клинико-функциональные показатели у больных стабильной стенокардией, влияние заболевания на их качество жизни. Оценена клиническая эффективность препарата 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат (мексидол) в комплексном лечении больных стабильной стенокардией II ФК. Разработан дифференцированный подход к фармакотерапии с учетом уровня тревоги личности у больных стенокардией II ФК.

Место публикации:
ВЕСТНИК ОФТАЛЬМОЛОГИИ, №4, Т.139, 2023

Резюме:
У пациентов с глаукомой одним из основных инициирующих механизмов, запускающих цепь событий, является нарушение универсального механизма регулирования сосудистого тонуса вследствие эндотелиальной дисфункции (ЭД). Основным проявлением ЭД служит дисбаланс вазоконстрикторных и вазодилататорных эндотелиальных медиаторов, рассогласованность которых запускает механизмы адаптационного дистресса, ведущего к прогрессированию морфологической деструкции, дислипидемии, ацеклерации атерогенеза, развитию гемодинамических и гидродинамических нарушений. Препарат Мексидол имеет широкий спектр фармакологической активности, действующий на основные патогенетические звенья первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ). Цель исследования. Изучить вазоремодулирующее, антиоксидантное и антигипоксантное действие препарата Мексидол у пациентов с ПОУГ. Материал и методы. В исследование включено 78 пациентов с ПОУГ начальной стадии (n=43) и развитой стадии (n=35), средний возраст которых составил 67,8±1,5 года; 47 пациентов основной группы дополнительно к местному гипотензивному лечению получали Мексидол, 31 пациент составил группу контроля. В группах сравнения определяли степень ЭД по результатам пробы с реактивной гиперемией, исследовали уровень стабильного метаболита оксида азота (нитрита NO2–) и эндотелина-1 в плазме крови. Общую оценку оксидативного стресса проводили методом высокоэффективной жидкостной хроматографии. Исследования функциональной активности сетчатки проводили с использованием электроретинографа и статической компьютерной периметрии по стандартной методике. Результаты. На фоне применения препарата Мексидол у пациентов основной группы значимо повышается индекс осцилляторных потенциалов, снижается межпиковая латентность, наблюдаются положительная динамика периметрических индексов, улучшение функции эндотелия сосудов в пробе с реактивной гиперемией, уменьшение концентрации в плазме крови медиатора-констриктора ЕТ-1, умеренный рост нитрита (NO2–) и уменьшение коэффициента биоэффекторной вазотонической активности, повышается уровень глутатионпероксидазы (p<0,05 по сравнению с исходным значением), снижается содержание малонового диальдегида, улучшается липидный обмен у пациентов основной группы (снижение уровня общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности, триглицеридов, снижение индекса атерогенности по сравнению с исходным значением). Заключение. Препарат Мексидол проявил себя как эффективный эндотелиопротектор, мощный антиоксидант и антигипоксант, способствовал снижению факторов ацеклерации атерогенеза у пациентов с ПОУГ. Ключевые слова: первичная открытоугольная глаукома, эндотелиальная дисфункция, Мексидол.

Место публикации:
ВЕСТНИК ОФТАЛЬМОЛОГИИ, 5, 2022

Резюме:
Развитие диагностических технологий в медицине, в частности в офтальмологии, позволило изучить человеческий глаз не только на гистологическом, но и на клеточном уровне. Роль нервной системы в работе зрительного анализатора связана не только с обеспечением двигательной, защитной и сенсорной функций, а прежде всего, с обеспечением самого зрительного процесса. Нейродегенеративные заболевания занимают особое место среди системных патологий. В настоящее время развитие данного процесса связывают с нейровоспалением, роль которого подтверждена и при глаукоме. По этой причине достижение целевого уровня внутриглазного давления не всегда гарантирует стабилизацию дегенеративного процесса. Ввиду этого препараты-нейропротекторы рекомендуется применять у любого пациента с глаукомой с учетом особенностей патогенеза заболевания. Благодаря своим антиоксидантным и нейропротекторным свойствам этилметилгидроксипиридина сукцинат (Мексидол) широко используется в офтальмологической практике, в частности при лечении пациентов с глаукомной оптической нейропатией и заболеваниями сетчатки. Результаты исследований продемонстрировали эффективность Мексидола в отношении замедления нейродегенерации и стабилизации зрительных функций у больных первичной открытоугольной глаукомой благодаря антигипоксантным, антиоксидантным и мембраностабилизирующим свойствам препарата и его положительному влиянию на нейромедиаторный баланс и глазной кровоток. Ключевые слова: офтальмология, глаз, нейровоспаление, глаукома, глаукомная оптическая нейропатия, нейропротекция при глаукоме, этилметилгидроксипиридина сукцинат, Мексидол, Мексидол ФОРТЕ 250.

Место публикации:
ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ, 2022

Резюме:
Статья посвящена комплексной терапии первичной открытоугольной глаукомы, а именно пониманию принципов нейропротекции в патогенезе развития глаукомной оптической нейропатии. Описаны различные биохимические реакции, участвующие в апоптозе слоя нервных волокон сетчатки и процессах нейродегенерации. В Российской Федерации зарегистрирован и активно применяется референтный (оригинальный) антиоксидант с мультимодальным механизмом действия Мексидол (этилметилгидроксипиридина сукцинат). Благодаря своей уникальной сложной молекуле — пиридиновому основанию и производному янтарной кислоты Мексидол характеризуется высокой биодоступностью и способностью проникать через гематоэнцефалический барьер. Наличие сукцината в молекуле также усиливает антиоксидантный эффект, что принципиально отличает препарат от других антиоксидантных аналогов, представленных на отечественном фармацевтическом рынке. В основе механизма действия Мексидола лежат антиоксидантный, антигипоксантный и мембранотропный эффекты. Применение Мексидола, воздействующего на разные звенья окислительного стресса, обосновано в комплексном лечении первичной открытоугольной глаукомы. Не случайно препарат включен в стандарты медицинской помощи у больных глаукомой. Проведен анализ ряда публикаций, содержащих результаты исследований этилметилгидроксипиридина сукцината при первичной открытоугольной глаукоме I-III стадий. Разработана последовательная схема терапии Мексидолом с доказанной эффективностью, замедляющая процессы нейродегенерации и стабилизирующая зрительные функции у больных первичной открытоугольной глаукомой. Ключевые слова: глаукома, Мексидол, антиоксидант, нейропротекция, окислительный стресс.

Место публикации:
ВЕСТНИК ОФТАЛЬМОЛОГИИ, 6, 2015

Резюме:
Цель — разработать алгоритм нейропротекторного лечения при диспансерном наблюдении работников железнодорожного транспорта с первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ) на основе оценки эффективности поэтапного применения внутривенной и таблетированной форм препарата «Мексидол». Материал и методы. В исследование включали пациентов — работников разных профессий Компании «Российские железные дороги» с ПОУГ I—III стадии с компенсированным уровнем внутриглазного давления (ВГД). Мексидол назначали по 250 мг внутривенно капельно в течение 5 дней в режиме дневного стационара, затем амбулаторно по 125 мг 3 раза в день перорально в течение 3 мес. При первом, втором и третьем визитах пациентам проводилось комплексное офтальмологическое обследование с применением высокотехнологичных методик контроля. Результаты. Анализировали данные 58 пациентов (96 глаз). Достоверное улучшение показателей периметрии, оптической когерентной томографии получено только на третьем визите, по окончании курса лечения таблетированной формой Мексидола. У пациентов с I—II стадией заболевания отмечался наибольший эффект от проведенной нейропротекторной терапии. Заключение. Результаты, полученные в ходе исследования, позволяют рекомендовать назначение пациентам с ПОУГ как сочетанной терапии Мексидолом — инъекционной и таблетированной форм, так и длительного (3 мес) изолированного применения таблетированной формы препарата. Нейропротекторная терапия Мексидолом наиболее эффективна на ранних стадиях заболевания.

Место публикации:
ГИГИЕНА ТРУДА И МЕДИЦИНСКАЯ ЭКОЛОГИЯ. №2 (47), 2015

Резюме:
В статье проанализированы результаты открытого сравнительного исследования эффективности и безопасности препарата Мексидол в лекарственной форме раствор для инъекций в составе терапии у пациентов с открытоугольной глаукомой различных стадий. В ходе клинического исследования подтверждена хорошая переносимость препарата Мексидол в лекарственной форме раствор для инъекций при его назначении пациентам с различными стадиями открытоугольной глаукомы в дозах 100–300 мг/сут. внутримышечно в течение 14–21 дня. Предложено в состав комплексной терапии больных ПОУГ различных стадий включить патогенетически направленный препарат Мексидол, обладающий многогранным действием. Выявленные нежелательные явлении, связанные с назначением данной терапии, относятся к несерьезным, а вероятность их появления учтена в инструкциях по медицинскому применению исследуемых лекарственных средств. Благодаря мембранопротекторному, ноотропному, антигипоксическому и антиоксидантному действию Мексидол рекоменуется применять в комплексной терапии глаукомной оптической нейропатии как на ранних, так и на поздних стадиях заболевания.

Место публикации:
РОССИЙСКАЯ ГЛАУКОМНАЯ ШКОЛА, КОНФЕРЕНЦИЯ ГЛАУКОМА ТЕОРИЯ И ПРАКТИКА. № 8, 2013, С. 33-37.

Резюме:
Цель исследования. Изучить эффективность препарата Мексидол в комплексном лечении первичной открытоугольной глаукомы. Материалы и методы. В исследование были включены пациенты от 55 до 75 лет с диагнозом ПОУГ I-III ст. на обоих глазах, с нормализованным уровнем ВГД (не более 21 мм рт.ст. по Гольдману); не имеющие серьезной офтальмологической и общей соматической патологии, влияющей на ход и результаты исследования; не применяющие в качестве сопутствующей терапии бензодиазепиновые анксиолитики, противосудорожные и противопаркинсонические средства, а так же не участвующие в другом клиническом исследовании последние 3 мес.

Место публикации:
ВЕСТНИК ОФТАЛЬМОЛОГИИ, №2, 2013

Резюме:
Цель настоящего исследования — изучение эффективности и безопасности применения мексидола в составе комбинированного лечения первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ). В исследовании участвовало 94 пациента (185) в возрасте от 18 до 75 лет с ПОУГ I—III стадий, которые были разделены на 3 группы: 50 пациентам назначали комбинированное лечение 100 мг мексидола и 150 мг пикамилона, 22 пациента принимали 300 мг мексидола и 150 мг пикамилона, 22 пациента получали только 150 мг пикамилона. Пациенты принимали препараты 1 раз в день в течение 14 или 21 дня. Обследование включало стандартное офтальмологическое, а также периметрию, электроретинографию, изучение артериального кровотока сетчатки и диска зрительного нерва. После приема комбинированной терапии было зарегистрировано улучшение остроты зрения, показателей периметрии, электрофизиологических параметров и повышение скорости артериального кровотока в сетчатке. Таким образом, комбинированная терапия позволяет улучшить результаты лечения пациентов с ПОУГ.

Место публикации:
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ, ТОМ 75, № 7, 2012, С. 20-26

Резюме:
Проведено проспективное рандомизированное простое «слепое» контролируемое исследование влияния отечественных производных 3-оксипиридина и янтарной кислоты (эмоксипин, реамберин, мексидол) на эффективность комплексного лечения больных первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ). Установлено, что двухнедельное внутривенное введение производных 3-оксипиридина (эмоксипина и мексидола) оказывает ретинопротекторное действие через 14 дней от начала лечения с отсроченными на 3 месяца изменениями скорости кровотока в центральной артерии сетчатки (ЦАС). Ректинопротекторный эффект эмоксипина (разовая доза 150 мг) проявился уменьшением горизонтальных размеров слепого пятна через 2 недели с последующим уменьшением конечной диастолической скорости кровотока в ЦАС через 3 месяца после окончания инфузионной терапии. Применения мексидола (разовая доза 300 мг) через 14 дней от начала лечения вызвало расширение суммарного поля зрения при использовании тестового объекта площадью 16 мм2 с сопутствующим снижением порога электрической чувствительности зрительного нерва и уменьшением выраженности ПОУГ-ассоциированной гипотимии. Через 3 месяца после окончания введения мексидола возросли все скоростные показатели кровотока в ЦАС. Реамберин (разовая доза 400 мл 1,5% раствора реамберина, представляющего сочетание полиэлектролитной смеси меглумина натрия сукцината) не оказывал ретинопротекторного действия, но вызывал проатерогенные изменения липидного спектра крови и отсроченное на 3 месяца увеличение конечной диастолической скорости кровотока в ЦАС. Мексидол, одновременно являющийся производным 3-оксипиридина и янтарной кислоты, превосходит изолированные производные 3-оксипиридина (эмоксипин) и янтарной кислоты (реамберин) по выраженности ретинопротекторного эффекта, позитивному влянию на состояние зрительного нерва и настроение больных ПОУГ.

Место публикации:
ВЕСТНИК ОФТАЛЬМОЛОГИИ, №4, 2012

Резюме:
Проведено проспективное плацебо-контролируемое простое слепое рандомизированное исследование влияния мексидола (2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината) на динамику электрофизиологических характеристик зрительного нерва и скоростных параметров кровотока в артериях глазного яблока и орбиты в сопоставлении с изменениями показателей светочувствительности сетчатки, остроты зрения и размеров полей зрения при курсовом внутривенном введении мексидола на фоне стандартной терапии первичной открытоугольной глаукомы. Установлено, что внутривенное введение мексидола в разовой дозе 300 мг через 14 дней от начала лечения вызывает снижение порога электрической чувствительности зрительного нерва и сопутствующее расширение суммарного поля зрения при использовании тестового объекта площадью 16 мм². Эти эффекты мексидола не сопровождались изменениями кровотока в артериях глазного яблока и орбиты, носили транзиторный характер и нивелировались через 3 мес после окончания терапии. Отсроченное вазотропное действие мексидола проявилось нарастанием скорости кровотока в центральной артерии сетчатки через 90 дней после завершения инфузионной терапии.

Место публикации:
КЛИНИЧЕСКАЯ ОФТАЛЬМОЛОГИЯ ТОМ 12, № 3, 2011

Резюме:
Заболеваемость первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ) по сей день входит в число важнейших медико-социальных проблем. Глаукома является одной из ведущих причин слепоты в развитых странах, поэтому чрезвычайно актуальными остаются вопросы совершенствования диагностики и лечения этого заболевания. Этиопатогенез глаукомы сложен и, несмотря на многочисленные исследования, до конца не изучен. Есть все основания считать, что он имеет мультифакторный характер. Глаукомная оптическая нейропатия (ГОН) обусловлена действием различных факторов, приводящих к апоптозу ганглиозных клеток сетчатки: с давлением аксонов зрительного нерва в отверстиях решетчатой пластинки, смещенной кзади вследствие повышенного внутриглазного давления (ВГД), нарушением кровоснабжения головки зрительного нерва, образованием избытка свободных радикалов вследствие ишемии и усилением перекисного окисления липидов (ПОЛ). При ишемии в нервной ткани происходят торможение белкового синтеза и активация анаэробного гликолиза, далее нарушается работа К-Na помпы и возникает деполяризация мембран клеток. В ответ на это происходит выброс глутамата, который активизирует нейроны через NMDA-рецепторы, приводя к поступлению избыточного количества ионов кальция в клетку. Чрезмерно высокая концентрация Ca2+ в клетках запускает активацию сложных каскадов нуклеаз, протеаз и липаз. Они непосредственно воздействуют на внутриклеточные белки и липиды, в результате чего образуются активные свободные радикалы, а также чрезмерное количество оксида азота (NO), который может способствовать развитию ГОН. Образуются различные активные формы кислорода, которые оказывают цитотоксическое действие на сетчатку, зрительный нерв, приводят к деструктивным изменениям в дренажной системе. По сути дела, механические и сосудистые факторы реализуют свои эффекты посредством метаболических процессов.

Авторы:
В.В. ЗАХАРОВ¹, О.Д. ОСТРОУМОВА^1,2, А.И. КОЧЕТКОВ², М.В. КЛЕПИКОВА², А.И. ФЕДИН³

¹ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет);
²ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России, г. Москва;
³ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, г. Москва

Место публикации:
ТЕРАПИЯ №1 (63) 2023

Резюме:
Аннотация. Хроническая ишемия мозга (ХИМ) – одно из наиболее часто встречающихся в клинической практике неврологических патологических состояний. Цель – оценить эффективность и безопасность последовательной терапии препаратом Мексидол^® внутривенно и Мексидол^® ФОРТЕ 250 перорально в группах пациентов с артериальной гипертонией (АГ) и без таковой в аспекте влияния препарата на когнитивное функционирование, а также выраженность астенических, тревожных, вегетативных и двигательных нарушений и качество жизни в условиях ХИМ. Материал и методы. В рамках субанализа пациенты с ХИМ были разделены на 4 подгруппы: 1-я – пациенты с АГ, получавшие препараты Мексидол^® и Мексидол^® ФОРТЕ 250 (n=144); 2-я – пациенты с АГ, получавшие плацебо (n=146); 3-я – пациенты без АГ, получавшие Мексидол^® и Мексидол^® ФОРТЕ 250 (n=15); 4-я – пациенты без АГ, получавшие плацебо (n=12). Результаты. В конце периода наблюдения были выявлены статистически значимые различия в динамике баллов по шкале МоСА между группами пациентов, получавших Мексидол^® и плацебо (p=0,000), свидетельствующие о превосходящей эффективности применения Мексидола в подгруппе пациентов с АГ. На фоне терапии препаратом Мексидол^®, в отличие от плацебо, медианное значение балла по шкале МоСА в конце периода наблюдения достигло уровня нормы у всех пациентов. При оценке вторичных конечных точек эффективности статистически значимое преимущество Мексидола над плацебо в популяции пациентов с АГ на конечном визите было достигнуто по следующим параметрам: тест замены цифровых символов, шкала оценки астении MFI-20, шкала тревоги Бека, шкала Тинетти, психологический компонент здоровья по опроснику SF-36. Установлен сопоставимый характер профиля безопасности Мексидола и плацебо. Заключение. Полученные результаты дают основания рекомендовать длительное последовательное применение препарата Мексидол^® в комплексном лечении пациентов с АГ и ХИМ в качестве инструмента защиты головного мозга как органа-мишени АГ и средства патогенетически обоснованной терапии когнитивных, эмоциональных, астенических, вегетативных и двигательных нарушений. Ключевые слова: хроническая ишемия головного мозга, артериальная гипертония, когнитивные нарушения, этилметигидроксипиридина сукцинат, Мексидол^®, Мексидол^® ФОРТЕ 250.