Динамика изменений оксидативного стресса у пациентов с панкреонекрозом при лечении антиоксидантами

Автор:
А.В. СТОЛЯРЧУК

Место публикации:
СОВРЕМЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИХ НАУК, 2014, С. 49-56

Резюме:
Острый панкреатит это полиэтиологическое и многофакторное заболевание, в патогенезе которого характерно попадание пищевых ферментов поджелудочной железы в ее интерстицию и в большой круг кровообращения, с увеличением продукции цитокинов, которые вызывают патологические местные и системные эффекты. Известно, что провоспалительные цитокины такие как IL-1β, TNF-α і IL-6 виступають в качестве посредников местных и системных воспалительных реакций острого панкреатита [Шалимов и др. 2006]. Активированные макрофаги выделяют IL-1β і TNF-α в ответ на местное повреждение тканей. Эти цитокины действуют локально, ухудшая течение острого панкреатита, и системно вместе с IL-6 увеличивая проницаемость капилляров, вызывает «капиллярную утечку», способствует адгезии и екстравазации лейкоцитов, что может перерасти в полиорганную недостаточность [Свиридов и др. 2005, Брискин 2005].

Оксидативный стресс следует рассматривать как основной фактор патогенеза при остром панкреатите. При остром панкреатите происходит повышение уровня липидной пероксидазы в желчи или ткани поджелудочной железы и низком уровней антиоксидантных витаминов в крови. Церулеин стимулирует большое количество активных форм кислорода (АФК) активирует окислительно-чувствительный фактора ядерного транскрипции NF-kB и, таким образом, индуцирует экспрессию цитокинов в свеже выделенных ацинарных клетках поджелудочной железы без воспалительных клеток in vitro.

Известно, что мексидол является производным 3 — оксипиридина, он регулирует функционально — метаболическую активность клеток и имеет широкий спектр воздействия, так он проявляет антиоксидантный , антигипоксический, мембранопротективний эффекты, подавляет ПОЛ, повышает активность супероксиддисмутазы и косвенно обладает противовоспалительным действием [Климов и др. 2007].