Мексидол в комплексном лечении глаукомы

Автор:
Е.А. ЕГОРОВ, Н.Г. ДАВЫДОВА, И.А. РОМАНЕНКО, Н.Д. НОВИКОВА

Место публикации:
КЛИНИЧЕСКАЯ ОФТАЛЬМОЛОГИЯ ТОМ 12, № 3, 2011

Резюме:
Заболеваемость первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ) по сей день входит в число важнейших медико-социальных проблем. Глаукома является одной из ведущих причин слепоты в развитых странах, поэтому чрезвычайно актуальными остаются вопросы совершенствования диагностики и лечения этого заболевания. Этиопатогенез глаукомы сложен и, несмотря на многочисленные исследования, до конца не изучен. Есть все основания считать, что он имеет мультифакторный характер. Глаукомная оптическая нейропатия (ГОН) обусловлена действием различных факторов, приводящих к апоптозу ганглиозных клеток сетчатки: с давлением аксонов зрительного нерва в отверстиях решетчатой пластинки, смещенной кзади вследствие повышенного внутриглазного давления (ВГД), нарушением кровоснабжения головки зрительного нерва, образованием избытка свободных радикалов вследствие ишемии и усилением перекисного окисления липидов (ПОЛ). При ишемии в нервной ткани происходят торможение белкового синтеза и активация анаэробного гликолиза, далее нарушается работа К-Na помпы и возникает деполяризация мембран клеток. В ответ на это происходит выброс глутамата, который активизирует нейроны через NMDA-рецепторы, приводя к поступлению избыточного количества ионов кальция в клетку. Чрезмерно высокая концентрация Ca2+ в клетках запускает активацию сложных каскадов нуклеаз, протеаз и липаз. Они непосредственно воздействуют на внутриклеточные белки и липиды, в результате чего образуются активные свободные радикалы, а также чрезмерное количество оксида азота (NO), который может способствовать развитию ГОН. Образуются различные активные формы кислорода, которые оказывают цитотоксическое действие на сетчатку, зрительный нерв, приводят к деструктивным изменениям в дренажной системе. По сути дела, механические и сосудистые факторы реализуют свои эффекты посредством метаболических процессов.