Значение митохондриальной дисфункции в стабилизации глаукомного процесса

Авторы:
А.С. ВЛАСОВА^1,4, Т.Н. МАЛИШЕВСКАЯ², С.А. ПЕТРОВ^1,3, Д.Г. ГУБИН⁵, С.Ю. ПЕТРОВ², Ю.Е. ФИЛИППОВА¹

¹АНЧОО ДПО «Западно-Сибирский институт последипломного медицинского образования», Тюмень, Россия;
²ФГБУ «НМИЦ глазных болезней им. Гельмгольца» Минздрава России, Москва, Россия;
³ФГБУН «Федеральный исследовательский центр Тюменский научный центр Сибирского отделения РАН», Тюмень, Россия;
⁴ГАУЗ Тюменской области «Областной офтальмологический диспансер» Минздрава России, Тюмень, Россия;
⁵ФГБОУ ВО «Тюменский государственный медицинский университет» Минздрава России, Тюмень, Россия

Место публикации:
ВЕСТНИК ОФТАЛЬМОЛОГИИ, 2024, Т.140, №4

Резюме:
Множество ключевых аспектов нейродегенерации ганглиозных клеток сетчатки (ГКС) при глаукоме фокусируются на митохондриальной дисфункции. Понимание механизмов и взаимосвязи между структурными и функциональными изменениями в митохондриях было бы полезно для разработки, связанной с митохондриями терапевтической стратегии защиты ГКС от глаукомной нейродегенерации. Цель исследования. Выяснить степень выраженности митохондриальной дисфункции у пациентов с первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ) и оценить возможность стабилизации глаукомного процесса за счет улучшения функциональной активности митохондрий, их энергообразующей функции на фоне терапии препаратами Мексидол и Мексидол ФОРТЕ 250. Материал и методы. В исследовании участвовало 80 пациентов с ПОУГ развитой стадии с компенсированным внутриглазным давлением и 20 здоровых добровольцев. Степень выраженности митохондриальной дисфункции определяли по уровню активности митохондриальных ферментов: сукцинатдегидрогеназы (СДГ) и α-глицерофосфатдегидрогеназы (α-ГФДГ) — в лимфоцитах периферической крови при цитохимическом исследовании и цитоморфоденситометрии. Пациенты основной группы получали последовательную терапию препаратом Мексидол по следующей схеме: Мексидол раствор для внутривенного и внутримышечного введения 50 мг/мл по 300 мг в сутки внутримышечно 1 раз в сутки в течение 14 дней с последующим назначением таблеток Мексидол ФОРТЕ 250 по 1 таблетке 3 раза в день в течение 56 дней. Стабилизацию глаукомной оптической нейропатии на фоне лечения оценивали с помощью комплекса периметрических, электрофизиологических, структурно-топографических методов в сроки 14, 56 и 90 дней. Результаты. На фоне последовательной терапии у пациентов основной группы выявлено значимое увеличение активности митохондриальных ферментов по сравнению с исходным уровнем через 14 и 56 дней с плавным регрессом к концу периода наблюдения (через 90 дней), которое сопровождалось увеличением количества митохондрий, повышением их оптической плотности при цитоморфоденситометрии. Улучшение ферментативной активности митохондриальных ферментов в сроки 14 и 56 дней сопровождалось положительной динамикой структурно-функциональных показателей сетчатки по данным статической периметрии, оптической когерентной томографии и комплексу электро-физиологических исследований. Заключение. Полученные данные могут использоваться для оптимизации терапии ПОУГ за счет уменьшения митохондриальной дисфункции и стабилизации глаукомной оптической нейрооптикопатии. Ключевые слова: первичная открытоугольная глаукома, митохондриальная дисфункция, сукцинатдегидрогеназа, α-глицерофосфатдегидрогеназа, цитоморфоденситометрия, Мексидол.