Влияние нейропротекторов на уровень BDNF, фактора некроза опухолей альфа и маркеров апоптоза при остром нарушении мозгового кровообращения

Алексей Владимирович Щулькин, Иван Владимирович Черных, Юлия Владимировна Абаленихина, Мария Валерьевна Гацанога, Дарья Леонидовна Кочеткова, Николай Анатольевич Кружалов, Евгения Владимировна Крестинина, Елена Николаевна Якушева

ФГБОУ ВО «Рязанский государственный медицинский университет им. академика И.П. Павлова» Минздрава России, Рязань, Россия

Место публикации:  

Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 2026, т. 126, №2, с. 123–129

Резюме:

Цель исследования:

Сравнить влияние Мексидола, Церебролизина и Кортексина на уровень мозгового нейротрофическо го фактора (BDNF), фактора некроза опухоли альфа (ФНО-α) и маркеров апоптоза в головном мозге крыс при окклюзии реперфузии средней мозговой артерии (СМА).

 Материал и методы:

Работа проведена на крысах-самцах Wistar. Окклюзию-реперфузию правой СМА моделировали по ме тоду J. Koizumi (1986). Длительность окклюзии составила 60 мин. Во время начала реперфузии животным однократно внутривенно вводились физиологический раствор (контроль), Мексидол внутривенно в дозе 50 мг/кг, Церебролизин внутрибрюшинно в дозе 215 мг/кг или Кортексин внутрибрюшинно в дозе 1 мг/кг. Через 24 ч после начала реперфузии анализировали объем очага поражения головного мозга после окраски 1% раствором 2,3,5,-трифенилтетразолия. Методом вестерн-блот оценивался уровень BDNF, ФНО-α и маркеров апоптоза Fas, bax, каспаза 3 в ишемизированном полушарии. Для биохимических исследований в каждую группу было включено по 5 животных.

Результаты:

При моделировании окклюзии-реперфузии СМА объем некроза в пораженной гемисфере контрольных живот ных составил 38,16±5,98%. Мексидол снижал объем некроза до 20,48±2,33% (p<0,001), Церебролизин — до 32,57±3,31% (p=0,176), Кортексин — до 32,75±4,91% (p=0,198). Моделирование патологии вызывало развитие нейровоспаления — повышение содержания ФНО-α, активацию апоптоза — увеличение уровней Fas, bax, каспазы 3, и не влияло на уровень BDNF. Введение Мексидола повышало уровень BDNF в ишемизированном полушарии и снижало содержание Fas, bax, каспазы 3 и ФНО-α. Церебролизин оказывал аналогичное действие, только выраженное в меньшей степени. Кортексин не влиял на уровень BDNF, но снижал содержание ФНО-α, Fas и bax.

Заключение:

Таким образом, при введении в момент начала реперфузии после окклюзии СМА наиболее выраженное церебропротективное действие оказывает Мексидол, который стимулирует нейрогенез и подавляет развитие нейровоспаления и апоптоза.

Ключевые слова:

Мексидол, Церебролизин, Кортексин, острое нарушение мозгового кровообращения, BDNF, ФНО-α, нейрогенез.