Окислительный стресс в патогенезе церебрального инсульта и его коррекция

Авторы:
М.Ю. МАРТЫНОВ^1,2, М.В. ЖУРАВЛЕВА^3,4, Н.С. ВАСЮКОВА⁵, Е.В. КУЗНЕЦОВА⁶, Т.Р. КАМЕНЕВА⁷

¹ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, Москва, Россия;

²ФГБУ «Федеральный центр мозга и нейротехнологий» Федерального медико-биологического агентства России, Москва, Россия;

³ФГБУ «Научный центр экспертизы средств медицинского применения» Минздрава России, Москва, Россия;

⁴ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России (Сеченовский Университет), Москва, Росси я;

⁵ФГБНУ «Федеральный научный центр — Всероссийский научно-исследовательский институт экспериментальной ветеринарии им. К.И. Скрябина и Я.Р. Коваленко Российской академии наук», Москва, Россия;

⁶ГБУ «Научно-исследовательский институт организации здравоохранения и медицинского менеджмента» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия;

⁷ГБУЗ «Городская клиническая больница им. М.П. Кончаловского» Департамента здравоохранения Москвы, Москва, Россия

Место публикации:
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ ИМ. С.С. КОРСАКОВА, 2023, Т. 123, № 1

Резюме:
Рассмотрено значение окислительного стресса (ОС) в патогенезе ишемического (ИИ) и геморрагического (ГИ) инсульта. Показана роль ОС в развитии программируемой клеточной смерти, повышении проницаемости гематоэнцефалического барьера, активации астро- и микроглии, локального воспаления. Рассмотрены вопросы нейро- и цитопротекции и их трансляции в клиническую практику. На примерах экспериментальных и клинических исследований показана эффективность продолженного назначения мультимодального нейроцитопротектора с антиоксидантным действием — этилметилгидроксипиридина сукцината (Мексидол) в остром и раннем восстановительном периодах ИИ и ГИ.

Ключевые слова: инсульт, реперфузия, окислительный стресс, программируемая клеточная смерть, апоптоз, ферроптоз, гемоглобин, нейропротекция, этилметилгидроксипиридина сукцинат, Мексидол.