Авторлар:
МАРТЫНОВ А.И., медицина ғылымдарының докторы, профессор, Ресей ғылым академиясының академигі,
А.И. Евдокимов атындағы Мәскеу мемлекеттік медицина университетінің медицина факультетінің №1 госпитальды терапия кафедрасы, медицина ғылымдарының докторы ГОРОХОВСКАЯ Г.Н., медицина ғылымдарының докторы, медицина ғылымдарының докторы, медицина ғылымдарының докторы, медицина ғылымдарының
докторы, стоматология факультетінің ішкі аурулар кафедрасының ассистенті, А.И. Евдокимов атындағы Мәскеу мемлекеттік медицина университеті. Евдокимова
ПЕТИНА М.М., медицина ғылымдарының кандидаты, 2-ші терапиялық бөлімнің меңгерушісі, жалпы тәжірибе дәрігері, CDC MEDSI, Мәскеу;
КОНДРАХИНА А.П., медицина ғылымдарының кандидаты, клиникалық фармаколог, GBUZ GVV 2 DZM, Мәскеу;
ТОПОРКОВА В.В., медицина ғылымдарының кандидаты, кардиолог, АҚ MEDSI-2 KDCP, Мәскеу;
НИКОЛИНА О.П., м.ғ.д., доцент, №1 госпитальды терапия кафедрасы, медицина факультеті, жоғары білім берудің федералды мемлекеттік бюджеттік білім беру мекемесі, А.И. Евдокимова атындағы МГМСУ, Мәскеу
Место публикации: Журнал Поликлиника / № 5, 2023
Демографическая ситуация последних десятилетий характеризуется увеличением числа лиц пожилого и старческого возраста, для которых, вследствие возрастных физиологических особенностей, характерно развитие хронической ишемии мозга (ХИМ). В настоящее время ХИМ составляет 60—75% от всех цереброваскулярных заболеваний.
Ишемические инсульты в большинстве случаев развиваются на фоне ХИМ и являются фактором, приводящим к нарастанию очаговых и диффузных ишемических или ишемически-дегенеративных изменений головного мозга, усугубляющих течение ХИМ и ускоряющих развитие у пациентов деменции. При ишемии происходит резкое усиление окислительных процессов, что в сочетании с недостаточностью системы антиоксидантной защиты приводит к окислительному стрессу. Патогенетически объяснимо включать в схему терапии ХИМ антиоксидантные препараты, одним из ярких представителей которых является препарат Мексидол с убедительной доказательной базой.
Если не проводить лечение и не устранить избыток активных форм кислорода, генерируемых при ишемии, происходит активация каскада реакций, вызывающих хаотическую (некроз) или программируемую (апоптоз) гибель клетки. Успешное решение данной проблемы осуществимо при обеспечении медицинских работников необходимой лечебной информацией.
Ключевые слова: хроническая ишемия мозга, старение, пожилой, старческий возраст, окислительный стресс, антиоксидантное действие, нейропротекция, Мексидол