Влияние Мексидола на церебральный митохондриогенез в молодом возрасте и при старении
Автор:
Ю.И. КИРОВА, Ф.М. ШАКОВА, Э.Л. ГЕРМАНОВА, Г.А. РОМАНОВА, Т.А. ВОРОНИНА
Место публикации:
ЖУРНАЛ НЕВРОЛОГИИ И ПСИХИАТРИИ ИМ. С.С. КОРСАКОВА 2020, Т. 120, № 1, С. 55-62
Резюме:
Цель исследования. Изучение способности лекарственного препарата Мексидол индуцировать церебральный митохондриогенез в мозге молодых и стареющих крыс. Материал и методы. В коре головного мозга молодых (3 мес; n=216) и стареющих (6, 9, 12 и 15 мес; n=168) аутбредных крыс-самцов методом вестерн-блот-анализа оценивали уровень экспрессии белков-маркеров церебрального митохондриогенеза при курсовом применении Мексидола (20, 40, 100 мг/кг; 20 дней; внутрибрюшинно). Результаты. Впервые показано, что курсовое введение Мексидола в дозах 40 и 100 мг/кг сопровождается дозозависимой индукцией сукцинатного рецептора SUCNR1 и белков-маркеров биогенеза митохондрий: транскрипционного коактиватора PGC-1α, транскрипционных факторов (NRF1, TFAM), каталитических субъединиц дыхательных ферментов (NDUFV2, SDHA, cyt b, COX2) и АТФ-синтазы (ATP5A) в коре головного мозга аутбредных крыс-самцов молодого и стареющего возраста. Мексидолзависимая оверэкспрессия субъединиц митохондриальных ферментов и PGC-1α отмечается только при курсовом применении препарата. Заключение. Полученные данные свидетельствуют о способности Мексидола индуцировать церебральный митохондриогенез и устранять митохондриальную дисфункцию у молодых и стареющих животных и, таким образом, оказывать влияние на одно из ключевых патогенетических звеньев развития нарушений при старении и нейродегенеративных заболеваниях. Ключевые слова: старение, митохондриальная дисфункция, Мексидол, сукцинатный рецептор, церебральный митохондриогенез, транскрипционный коактиватор PGC-1α.