Ишемический инсульт:
что это такое, причины и последствия

Ишемический инсульт (ИИ) — это клинический синдром, обусловленный фокальным инфарктом головного мозга. Сам инфаркт представляет собой некроз клеток вследствие ишемии. Эти понятия тесно связаны, но отражают разные стороны патологического процесса: его клинические проявления и структурное повреждение ткани. На этапе первичной оценки внезапно возникшая очаговая неврологическая симптоматика позволяет заподозрить цереброваскулярное событие, однако ещё не определяет его характер.

Ишемический и геморрагический инсульты различаются патогенезом.

• Ишемический инсульт развивается вследствие окклюзии артерии и прекращения кровоснабжения участка головного мозга.
• Геморрагический инсульт обусловлен разрывом сосуда с формированием внутримозгового или субарахноидального кровоизлияния.

Дифференциальная диагностика инсультов только по клинической картине недостаточна. Для определения типа инсульта необходима экстренная компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга. Уточнение характера поражения принципиально важно, поскольку реперфузионная и антитромботическая терапия при внутричерепном кровоизлиянии строго противопоказана.

Ишемический инсульт развивается вследствие критического снижения или прекращения перфузии в бассейне той или иной церебральной артерии. Основными патогенетическими механизмами являются тромбоз крупной артерии, кардиоэмболия и окклюзия мелких артерий. К более редким причинам относятся диссекция артерий, васкулиты, тромбофилии и другие гематологические заболевания. К основным модифицируемым факторам риска относятся: артериальная гипертензия, фибрилляция предсердий, сахарный диабет, дислипидемия, атеросклероз и ишемическая болезнь сердца.

Патогенез ишемического инсульта начинается с окклюзии сосуда. Прекращение кровотока нарушает доставку кислорода и энергетических субстратов, после чего клетки переходят на неэффективный анаэробный гликолиз. Истощение запасов АТФ приводит к дисфункции ионных транспортных систем, отёку клеток, высвобождению возбуждающих медиаторов и повреждению мембран клетки. Так развивается ишемический каскад.

В центре очага возникает ядро ишемии. При критическом снижении перфузии необратимый некроз нейронов может формироваться примерно за 4–10 минут. Вокруг ядра располагается зона пенумбры: кровообращение здесь недостаточно для нормальной функции, но ткань некоторое время сохраняет жизнеспособность.

«Мозг в этой ситуации можно условно представить, как город после отключения электроснабжения. Центральные кварталы быстро теряют жизнеспособность, тогда как периферийные районы ещё можно подключить к источнику энергии».

Именно спасение пенумбры составляет цель реперфузионной терапии.

Популярное выражение «терапевтическое окно» обозначает период максимальной эффективности вмешательства.

Стандартное время для внутривенного тромболизиса составляет до 4,5 часа, хотя у отдельных пациентов возможности реперфузии оценивают по данным КТ- или МРТ головного мозга.

Продолжение ишемии способствует увеличению очага и развитию отёка мозга. Поражение мозгового ствола особенно опасно из-за локализации центров дыхания и регуляции сердечно-сосудистой системы.

В системе SSS TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment и SSS—Stop Stroke Study) выделяют следующие категории инсультов:

• Атеротромботический подтип, связанный с поражением крупных артерий.
• Кардиоэмболический подтип, при котором тромб поступает из полостей сердца.
• Лакунарный подтип вследствие окклюзии небольших перфорирующих артерий.
• Вариант другой установленной причины, например, при диссекции или васкулите.
• Вариант неустановленной причины, включая случаи неполного обследования (криптогенный инсульт).

Симптомы обычно возникают внезапно и достигают максимальной выраженности за секунды или минуты. Именно внезапность отличает острое сосудистое событие от многих хронических неврологических заболеваний.

Очаговые симптомы зависят от локализации повреждения мозга:

• асимметрия лица
• слабость или утрата движений в руке/ноге с одной стороны
• онемение половины тела
• нарушение произношения или понимания речи (афазия)
• выпадение части поля зрения либо внезапное снижение зрения
• двоение в глазах
• расстройство координации и неустойчивость
• затруднение глотания

Афазия — это расстройство формирования или понимания речи при поражении речевых зон доминантного полушария. Пациент может произносить отдельные несвязанные слова, не понимать обращённую речь или утратить способность называть предметы.

К общемозговым проявлениям относятся спутанность сознания, тошнота, рвота и головная боль. Изолированное головокружение чаще имеет периферическое происхождение, но в сочетании с двоением, дизартрией, атаксией или слабостью требует исключения поражения задних отделов мозга.

Тест помогает быстро выявить основные признаки ишемического инсульта

1. Улыбка: попросите пациента улыбнуться (один угол рта может опускаться).
2. Движение: попросите пациента поднять обе руки (одна рука опускается или не поднимается).
3. Артикуляция: попросите повторить короткую фразу (речь может стать нечёткой или отсутствовать из-за дизартрии либо афазии).
4. Решение: при любом отклонении немедленно вызовите скорую помощь по номеру 103 или 112.

При остром развитии очаговой неврологической симптоматики необходима экстренная маршрутизация пациента в первичное сосудистое отделение или региональный сосудистый центр.

Алгоритм догоспитального этапа:

• 1. Активировать службу скорой медицинской помощи по номеру 103 или 112, указав предполагаемое острое нарушение мозгового кровообращения.
• 2. Зафиксировать точное время дебюта симптомов либо время, когда пациента последний раз наблюдали без неврологического дефицита.

Диагностика ишемического инсульта начинается одновременно со стабилизацией дыхания, гемодинамики и уровня глюкозы. Невролог оценивает: сознание, речь, движения, чувствительность, координацию и тяжесть дефицита.

Компьютерная томография головы обычно выполняется в первые минуты. Её первоочередная задача — исключить внутричерепную геморрагию и другие состояния, при которых тромболизис противопоказан. В ранние часы инфаркт мозга может ещё не давать отчётливых изменений на стандартной КТ, поэтому отсутствие видимого очага не исключает диагноз.

Лечение ишемического инсульта проводят в специализированном сосудистом отделении. Тактика определяется временем дебюта заболевания, тяжестью неврологического дефицита, локализацией окклюзии, результатами нейровизуализации и риском геморрагических осложнений.

Комплексная тактика должна одновременно решать несколько задач: восстановить церебральный кровоток, поддержать жизненно важные функции, ограничить повреждение ткани мозга, предупредить осложнения и создать условия для последующего функционального восстановления.

Основные направления терапии:

• Внутривенный тромболизис: проводится при наличии показаний и отсутствии противопоказаний, как правило, в пределах 4,5 часа от начала симптомов.
• Механическая тромбэктомия: эндоваскулярное удаление тромба выполняют при окклюзии крупной церебральной артерии. У отдельных пациентов временное окно может быть расширено по результатам клинической оценки и мультимодальной нейровизуализации.

Окклюзия церебральной артерии приводит к критическому снижению перфузии и нарушению доставки кислорода и глюкозы к ткани головного мозга. Возникающий энергетический дефицит инициирует ишемический каскад, включающий эксайтотоксичность, оксидативный стресс, нейровоспаление, нарушение ионного гомеостаза и повреждение клеточных мембран. В зоне наиболее выраженной гипоперфузии формируется ядро инфаркта с необратимым повреждением ткани, окружённое ишемической пенумброй — потенциально жизнеспособной областью с функционально неактивными нейронами. Нейропротективная терапия направлена на модуляцию ключевых звеньев ишемического каскада, сохранение ткани пенумбры и ограничение вторичного повреждения нервной ткани.

Последствия ишемического инсульта различаются по степени тяжести: от минимального неврологического дефицита до стойких функциональных нарушений.

При небольшом лакунарном очаге и своевременной помощи пациент может сохранить самостоятельность и вернуться к профессиональной деятельности. При позднем поступлении с окклюзией крупной артерии вероятны выраженный паралич, нарушение речи и инвалидность.

Прогноз оценивают индивидуально с учётом возраста пациента, исходной тяжести инсульта по шкале NIHSS, объёма и локализации инфаркта мозга, состояния коллатерального кровообращения, сроков реперфузии и сопутствующей патологии.

Неблагоприятными прогностическими факторами являются окклюзия крупной артерии, обширное полушарное или стволовое поражение, дисфагия, отёк головного мозга, инфекционные и тромбоэмболические осложнения, а также повторный инсульт.

Медицинскую реабилитацию после ишемического инсульта следует начинать после стабилизации витальных функций и клинического состояния пациента, как правило, уже в условиях первичного сосудистого отделения. Объём и интенсивность вмешательств определяются выраженностью неврологического дефицита, функциональным статусом, переносимостью нагрузки и риском осложнений. Длительная иммобилизация повышает вероятность венозных тромбоэмболических осложнений, гипостатической и аспирационной пневмонии, контрактур и пролежней.

Реабилитационный маршрут условно включает несколько периодов:

• ранний восстановительный период — до шести месяцев после инсульта
• поздний восстановительный период — от шести месяцев до двух лет
• период стойких остаточных нарушений — после двух лет

Темпы восстановления индивидуальны. Наиболее выраженная функциональная динамика обычно наблюдается в первые три–шесть месяцев, однако улучшение отдельных функций возможно и в более поздние сроки.

Основные направления медицинской реабилитации:

• восстановление двигательных функций, постурального контроля, равновесия и ходьбы
• профилактика контрактур, оценка мышечного тонуса и коррекция спастичности
• скрининг дисфагии, профилактика аспирации и подбор безопасной консистенции пищи
• восстановление навыков самообслуживания и повседневной активности
• коррекция когнитивных нарушений, включая расстройства памяти, внимания и исполнительных функций
• диагностика и терапия тревожных, депрессивных и других постинсультных эмоциональных расстройств
• обучение родственников безопасному позиционированию, перемещению и уходу за пациентом

При афазии необходима оценка различных компонентов речевой функции: понимания обращённой речи, спонтанной речи, называния, повторения, чтения и письма. Программу занятий формирует медицинский логопед с учётом типа и выраженности речевого расстройства. При общении с пациентом рекомендуется использовать короткие грамматически простые фразы, соблюдать достаточные паузы для ответа и по возможности сохранять его самостоятельное участие в коммуникации.

Профилактика ишемического инсульта включает первичную коррекцию сердечно-сосудистого риска и вторичную профилактику после перенесённого цереброваскулярного события. Наибольшая вероятность рецидива отмечается в раннем постинсультном периоде, поэтому профилактические мероприятия следует начинать в стационаре и продолжать после выписки. Выбор профилактической терапии определяется патогенетическим подтипом инсульта, сопутствующими заболеваниями и риском геморрагических осложнений.

Основные направления профилактики:

• 1. Обеспечить контроль артериального давления: целевые показатели и антигипертензивную терапию определяют индивидуально с учётом возраста, коморбидности и переносимости препаратов


• 2. Оценить липидный профиль: при дислипидемии назначают гиполипидемическую терапию и контролируют достижение целевого уровня холестерина липопротеинов низкой плотности.


• 3. Исключить кардиоэмболический механизм: при подозрении на пароксизмальную фибрилляцию предсердий проводят длительное мониторирование ЭКГ.

Ишемический инсульт — неотложное цереброваскулярное заболевание, при котором эффективность реперфузионной терапии определяется временем от дебюта симптомов до восстановления кровотока. Своевременная нейровизуализация, внутривенный тромболизис и механическая тромбэктомия при наличии показаний позволяют ограничить объём необратимого повреждения головного мозга и улучшить функциональный исход.

При внезапном развитии очаговой неврологической симптоматики необходимы экстренная маршрутизация пациента в региональный сосудистый центр или первичное сосудистое отделение и проведение дифференциальной диагностики.