тіркелген Клиникалық сынақтарға
ВЛАСОВА А.С. 1,4*, МАЛИШЕВСКАЯ Т.Н. 2*, ПЕТРОВ С.А.1.3*, ГУБИН Д.Г. 5*, ПЕТРОВ С.Ю. 2*, ФИЛИППОВА Ю.Е. 1*
1* Батыс Сібір медициналық білім беруден кейінгі институты, Тюмень, Ресей;
2* Гельмгольц атындағы көз ауруларының ұлттық медициналық ғылыми-зерттеу орталығы, Мәскеу, Ресей;
3* Ресей ғылым академиясының Сібір бөлімшесінің Тюмень ғылыми орталығы, Тюмень, Ресей;
4* Аймақтық офтальмологиялық диспансер, Тюмень, Ресей;
5* Тюмень мемлекеттік медициналық университеті, Тюмень, Ресей
Басылым орны:
ВЕСТНИК ОФТАЛМОЛОГИ, 2024, 140-том, № 4
Аңдатпа:
Глаукома кезіндегі торлы қабық ганглиозды жасушаларының (RGC) нейродегенерациясының көптеген негізгі аспектілері митохондриялық дисфункцияға бағытталған. Митохондриялық құрылымдық және функционалдық өзгерістер арасындағы механизмдер мен байланыстарды түсіну RGC-ді глаукоматозды нейродегенерациядан қорғау үшін митохондриялық терапиялық стратегияларды әзірлеу үшін пайдалы болар еді. Зерттеу мақсаты: Бастапқы ашық бұрышты глаукомасы (POAG) бар науқастарда митохондриялық дисфункцияның ауырлығын анықтау және Mexidol және Mexidol FORTE 250 препаратымен емдеу кезінде митохондриялық функционалды белсенділікті және олардың энергия өндіру функциясын жақсарту арқылы глаукоматозды процесті тұрақтандыру мүмкіндігін бағалау. Материалдар мен әдістер: Зерттеуге көзішілік қысымы компенсацияланған дамыған POAG бар 80 науқас және 20 сау ерікті қатысты. Митохондриялық дисфункцияның ауырлығы цитохимиялық зерттеу және цитоморфоденситометрия кезінде шеткергі қан лимфоциттеріндегі митохондриялық ферменттердің: сукцинатдегидрогеназа (SDH) және α-глицерофосфатдегидрогеназа (α-GPDH) белсенділік деңгейімен анықталды. Негізгі топтағы пациенттер келесі режим бойынша Мексидолмен тізбекті терапия алды: көктамыр ішіне және бұлшықет ішіне енгізуге арналған Мексидол ерітіндісі 50 мг/мл, күніне 300 мг бұлшықет ішіне күніне бір рет 14 күн бойы, содан кейін Мексидол FORTE 250 таблеткасы, күніне 3 рет 1 таблеткадан 56 күн бойы. Емдеу кезінде глаукоматозды оптикалық нейропатияның тұрақтануы 14, 56 және 90 күнде периметриялық, электрофизиологиялық, құрылымдық және топографиялық әдістер жиынтығын қолдану арқылы бағаланды. Нәтижелер. Тізбекті терапия кезінде зерттеу тобындағы пациенттер 14 және 56 күннен кейін бастапқы деңгеймен салыстырғанда митохондриялық фермент белсенділігінің айтарлықтай артуын көрсетті, бақылау кезеңінің соңына қарай (90 күннен кейін) біртіндеп регрессияға ұшырады. Бұл арту митохондриялық санның артуымен және цитоморфоденситометрия кезінде олардың оптикалық тығыздығының артуымен қатар жүрді. 14 және 56 күннен кейін митохондриялық фермент белсенділігінің жақсаруы статикалық периметрия, оптикалық когерентті томография және электрофизиологиялық зерттеулер жиынтығымен өлшенгендей, торлы қабықтың құрылымдық және функционалдық параметрлерінде оң динамикамен қатар жүрді. Қорытынды. Алынған деректерді митохондриялық дисфункцияны азайту және глаукоматозды оптикалық нейропатияны тұрақтандыру арқылы POAG терапиясын оңтайландыру үшін пайдалануға болады. Кілт сөздер: бастапқы ашық бұрышты глаукома, митохондриялық дисфункция, сукцинатдегидрогеназа, α-глицерофосфатдегидрогеназа, цитоморфоденситометрия, Мексидол.
