При тяжелой степени ЧМТ, уже в остром периоде возникает механическая деструкция нейронов и сосудистых структур головного мозга ,что приводит к нейровоспалению, нейродегенерации, повышению проницаемости гематоэнцефалического барьера, микроваскулярной дисфункции и выраженному окислительному стрессу[1][6].
В патогенезе повреждения мозговой ткани в остром и промежуточном периодах ЧМТ существенную роль играет избыточная активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) в мембранах клеток, что закономерно приводит к нарушению их структурно-функциональных свойств[5].
Последствия перенесенной ЧМТ включают общую слабость, цефалгию, головокружение, брадипсихию, инсомнию, тревожные и депрессивные расстройства, аффективную лабильность, апатию, а также вегетативную дисфункцию[7]. Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) диагностируется у 20–40% пациентов, перенесших легкую ЧМТ, и способно усугублять когнитивный дефицит[1]. Среди более серьезных последствий — ухудшение понимания устной и письменной речи, нарушение экспрессивной речи и амнестические расстройства[1].
У детей и подростков даже легкие формы ЧМТ (сотрясение головного мозга) не следует рассматривать как полностью обратимые. Данные состояния являются предиктором психопатологических расстройств, проявляющихся тревогой, депрессией и расстройствами эмоционально-поведенческой регуляции[1]. Нейровизуализационные исследования (МРТ/КТ) в хронической стадии у лиц, перенесших тяжелую ЧМТ, выявляют нейродегенеративные изменения, локализованные преимущественно в белом веществе головного мозга[1].