Церебральды инсульттің патогенезі және оны түзетудегі тотығу стрессі

Авторлары:
М.Ю. Мартынов ^1.2 , М.В. Журавлева ^3.4 , Н.С. Васюкова ⁵ , Е.В. Кузнецова ⁶ , Тр Каменева ⁷

¹Ресейдің ұлттық ғылыми медициналық университетінің фгаоу N.i. Пирогов »Ресей Денсаулық сақтау министрлігі, Мәскеу, Ресей;

²Ресей, Мәскеу, Ресей Федералды медициналық-биологиялық агент агенттігінің «Ми және нейротология федералды орталығы» ҚҚБИ;

³«Денсаулық сақтау министрлігінің« Медициналық қолданудың ғылыми орталығы »ҚҚІБI, Ресей, Мәскеу, Ресей;

⁴«Алғашқы Мәскеу мемлекеттік медицина университеті» фгаоу Оларға. Ресейдің Денсаулық сақтау министрлігінің «(Сеченов университеті), Мәскеу, Ресей;

⁵FGBNU «Федералды ғылыми орталығы - Бүкілресейлік эксперименталды ветеринарлық медицина ғылыми-зерттеу институты Қ.И. Scribin және Ya.R. Ресей ғылым академиясының Коваленко », Мәскеу, Ресей;

⁶Мәскеу, Мәскеу, Ресей денсаулық сақтау басқармасының «Денсаулық және медициналық басқару ғылыми-зерттеу институты» ГБУ;

⁷ГБУЗ «Қала клиникалық ауруханасы М.П. Кончаловский «Мәскеу, Мәскеу, Ресей денсаулық сақтау басқармасы»

Жарияланған орны:
неврология және психиатрия журналы С.С. Корсакова, 2023, Т. 123, №1

Қысқаша мазмұны:
Ишемиялық (AI) және геморрагиялық (GI) инсульт патогенезіндегі тотығу стрессінің (ОС) мәні ескеріледі. Бағдарламаланатын жасушалардың өлімін дамытудағы ОЖ-нің рөлі, гемоэнцефаликалық тосқауылдың өткізгіштігінің жоғарылауы, астраттық және микроглия, және жергілікті қабынудың белсенділігі көрсетілген. Нейро және цитопротеатрия және олардың клиникалық тәжірибеге таралуы мәселелері қаралады. Эксперименттік және клиникалық зерттеулердің мысалдары AI және GI жедел және ерте қалпына келтіру кезеңдеріндегі антиоксидантты эффектісі - антиоксидантты әсері бар мультимодальды нейроцитопротты тұрақты басқарудың тиімділігін көрсетеді.

Кілт сөздер: инсульт, реперфузия, тотығу стресс, қолданыстағы жасушалар, апоптоз, апоптоз, эрропоглобин, гемоглобин, нейропротекция, этиопотилхидрокипедия, Мехидол.